器质性精神障碍怎么治疗

器质性精神障碍

第一节概述

一、 一、基本概念

器质性精神障碍是指由于脑部疾病或躯体疾病引起的精神障碍。由脑病导致的精神障碍，常称之为脑器质性精神障碍, 包括脑变性疾病、脑血管病、颅内感染、脑外伤、脑肿瘤、癫癎等所致精神障碍。躯体疾病所致精神障碍是由脑以外的躯体疾病引起的，如躯体感染，内脏器官疾病等。但是, 脑器质性精神障碍与躯体疾病所致精神障碍不能截然分开。

精神疾病通常分为“器质性”精神障碍和“功能性”精神障碍两大类。但需注意器质性与功能性的区分只是相对的、有条件的，随着科技的发展，我们已经在许多“功能性”精神障碍，如精神分裂症及心境障碍等的遗传学、生物化学和病理学等研究中，发现了神经系统的病理变化。

二、常见的临床综合征

（一）谵妄

谵妄（delirium）是一组表现为急性、一过性、广泛性的认知障碍，尤以意识障碍为主要特征。因急性起病、病程短暂、病变发展迅速，故又称为急性脑综合征（acute brain syndrome）。

1．病因及发病机制? 导致谵妄的原因很多，包括：①感染；②代谢及内分泌紊乱；③电解质紊乱；④颅内损伤；⑤手术后的状态；⑥药物等。

心理社会应激如亲人丧亡或迁移到陌生的环境等对谵妄发生具有诱发作用。有关谵妄的发病机制研究较少。有人曾提出胆碱能假说，发现血浆抗胆碱药物浓度与谵妄密切相关。研究发现谵妄病人脑脊液中有内啡肽、乙酰胆碱等神经递质异常。谵妄病人的认知障碍和脑电波慢活动是由于普遍的脑氧化代谢降低所致。脑氧化代谢的降低，可导致乙酰胆碱合成的减少。除了颅内病变外，其它原因引起的谵妄一般只造成脑组织的非特异性改变如充血、水肿，因而是可逆的，多数预后较好。

2．临床表现? 在社区中，谵妄较少见，但在住院病人中，特别是在老年病房、急诊室和重症监护病房中，谵妄却很常见。住院病人的谵妄发生率一般在10﹪～30﹪之间，而在全麻外科手术后，谵妄发生率可高达50﹪。引起谵妄的易感因素有：老年、儿童、有脑损伤史者和酒精依赖者。

谵妄通常急性起病，症状变化大，通常持续数小时或数天，典型的谵妄通常10至12天可完全恢复，但有时可达30天以上。有些患者在发病前可表现有前驱症状，如坐立不安、焦虑、激越行为、注意涣散和睡眠障碍等，前驱期持续约1～3天。

谵妄的特征包括：意识障碍，神志恍惚，注意力不能集中以及对周围环境与事物的清晰度降低等。意识障碍有明显的昼夜节律变化，表现为昼轻夜重。患者白天交谈时可对答如流，晚上却出现意识混浊。定向障碍包括时间和地点的定向障碍， 严重者会出现人物定向障碍。记忆障碍以即刻记忆和近记忆障碍最明显，患者尤对新近事件难以识记。睡眠-觉醒周期不规律，可表现为白天嗜睡而晚上活跃。好转后患者对谵妄时的表现或发生的事大都遗忘。

感知觉障碍尤其常见，包括感觉过敏、错觉和幻觉。患者对声光特别敏感。错觉和幻觉则以视错觉和视幻觉较常见，患者可因错觉和幻觉产生继发性的片段妄想、冲动行为。情绪波动常见，包括焦虑、抑郁和愤怒等。

3．诊断? 可根据典型的临床症状做出诊断：即急性起病，意识障碍，定向障碍，伴波动性认知功能损害等。智能检查可显示认知功能损伤。还可根据病史、体格检查及实验室检查来明确谵妄的病因，如躯体的疾病、电解质紊乱、感染、酒精或其它物质依赖等。

按照患者病情的需要，可进行相应的辅助检查，如血液检验、X线检查等。谵妄患者脑电图显示全面的脑电波活动缓慢，可与抑郁症或其它精神疾病相鉴别。

4．治疗? 对于谵妄的治疗主要包括病因治疗、支持治疗和对症治疗。

病因治疗是指针对原发脑部器质性疾病的治疗。支持治疗一般包括维持水电解质平衡，适当补充营养。而安静的环境与柔和灯光可减少因光线不足产生的错觉，并可避免因光线过强而影响睡眠。

对症治疗是指针对患者的精神症状给予精神药物治疗。为避免药物加深意识障碍，应尽量给予小剂量的短期治疗。抗精神病药如氟哌啶醇，因其嗜睡、低血压等副作用较轻，可首先考虑。有肝脏疾病者和酒精依赖者应避免使用氯丙嗪，以免引起癫癎发作。睡眠障碍者可给予适量苯二氮类药以改善睡眠。

（二）痴呆

痴呆（dementia）是指较严重的、持续的认知障碍。临床上以缓慢出现的智能减退为主要特征，伴有不同程度的人格改变，但没有意识障碍。因起病缓慢，病程较长，故又称为慢性脑综合征（chronic brain syndrome）。

1．病因? 引起痴呆的病因很多（见表5-1），如能及时发现、及时治疗，预后相对较好，10％～15％的患者可以好转或痊愈，包括由内分泌障碍，缺乏维生素及神经梅毒等所致的痴呆。

2．临床表现? 痴呆的发生多缓慢隐匿。记忆减退是常见症状。早期出现近记忆障碍，学习新事物的能力明显减退，严重者甚至找不到回家的路。随着病情的进一步发展，远记忆也受损，严重的患者常以虚构（confabulation）的形式来弥补记忆方面的缺损。思维缓慢、贫乏，对一般事物的理解力和判断力越来越差，注意力日渐受损，可出现时间﹑地点和人物定向障碍。

表5-1 引起痴呆的病因

中枢神经系统变性疾病 阿尔茨海默病、额-颞叶痴呆、亨廷顿病、克-雅氏病（CJD）、帕金森病、路易体痴呆

颅内疾病 脑占位性病变：肿瘤、慢性硬膜下血肿、慢性脑脓肿感染：脑炎、脑膜脑炎、神经梅毒、艾滋病痴呆创伤：脑外伤

代谢障碍和内分泌障碍 内分泌障碍：艾迪生病、库欣综合征、高胰岛素血症、甲状腺功能低下、垂体功能减退、甲状旁腺功能亢进、甲状旁腺功能减退肝功能衰竭、肾功能衰竭、肺功能衰竭慢性电解质紊乱血卟啉病肝豆状核变性（Wilson’s disease）维生素缺乏：维生素B1、烟酸、叶酸、维生素B12等缺乏

血管性疾病 血管性痴呆

中毒、缺氧 酒精、重金属、一氧化碳、药物、缺氧等

患者可出现人格改变。通常表现兴趣减少、主动性差、情感淡漠、社会性退缩，但亦可表现为脱抑制行为，如冲动、幼稚行为等。情绪症状包括焦虑﹑易激惹﹑抑郁和情绪不稳等，并可有“灾难反应”（catastrophic reactions），即当患者对问题不能做出响应和对工作不能完成时，可能出现突然放声大哭或愤怒的反应。有些患者会出现坐立不安、漫游、尖叫和不恰当的、甚至是攻击性行为。也可出现妄想和幻觉。

患者的社会功能受损，对自己熟悉的工作不能完成；晚期生活不能自理，运动功能逐渐丧失，甚至穿衣﹑洗澡、进食以及大小便均需他人协助。

3．诊断? 首先要熟悉病史，包括何时开始发病，是否伴有头痛、步态不稳或大小便失禁，是否有家族史，是否有脑外伤、卒中或酒精及药物滥用等病史。了解患者是否有智能减退和社会功能下降表现。智能检查有助于确定有否意识障碍及全面或局部的认知功能不全。简易智能状态检查对认知功能损害的评定非常有效。

体格检查非常重要。患者往往有神经系统定位体征，可借以明确诊断。

实验室检查有助于明确诊断。对怀疑痴呆的患者，需检查血常规，血清钙、磷，血糖，肾、肝和甲状腺功能，血维生素B12和叶酸，以及梅毒血清的筛查。也可按临床需要做神经系统影像学检查，以明确病因。

注意与抑郁症等导致的假性痴呆相鉴别。

4．治疗? 首先应及早治疗可治疗的病因；其次，需评估患者认知功能和社会功能损害的程度，以及精神症状、行为问题和患者的家庭与社区资源等。

治疗的原则是提高患者的生活质量，减轻患者给家庭带来的负担。重要环节是维持患者躯体健康，提供安全、舒适的生活环境，以及药物对症治疗。包括提供充足的营养、适当运动、改善听力和视力及躯体疾病的治疗等。尽量使患者处于熟悉的环境，最好是在家里。房间地板不宜太光滑，室内光线要适当。厕所要安装扶手。最好有让患者安全活动的空间。另一方面需教育家庭成员，向他们提供切实可行的帮助。痴呆患者实际上仍具有一定的学习能力，因此，可通过非药物治疗使患者生活功能、情绪和行为问题得以改善。

抗精神病药物可用于对抗精神病性症状、激越行为或攻击行为。由于抗精神病药物可导致锥体外系副作用和迟发性运动障碍，故应从低剂量开始，缓慢加量；症状改善后需逐渐减量或停止用药。

抗抑郁药可用于痴呆伴抑郁的患者，可明显改善痴呆综合征。但必须注意，三环类药物的抗胆碱副作用可加重认知功能的损害。可考虑选择性5-羟色胺再摄取抑制剂，如氟西汀，以及其它药物如曲唑酮等。苯二氮? (造字001)类虽可控制痴呆者的行为问题，但因可引起意识混浊、跌倒和药物依赖等，使用应特别谨慎。

（三）遗忘综合征

遗忘综合征（amnestic syndrome）又称柯萨可夫综合征（Korsakoff's syndrome），是由脑器质性病理改变所导致的一种选择性或局灶性认知功能障碍，以近事记忆障碍为主要特征，无意识障碍，智能相对完好。

引起遗忘障碍的常见原因是下丘脑后部和近中线结构的大脑损伤，但双侧海马结构受损偶尔也可导致遗忘障碍。酒精滥用导致硫胺（维生素B1）缺乏是遗忘障碍最常见的病因。其它如心脏停搏所致的缺氧、一氧化碳中毒、血管性疾病、脑炎、第三脑室的肿瘤等也可导致遗忘障碍。

遗忘障碍的主要临床表现是严重的记忆障碍，特别是近记忆障碍，注意力和即刻记忆正常。患者学习新事物很困难，记不住新近发生的事情。在智能检查时，当要求患者立即回忆地址或三件物品时问题不大，但10分钟后却难以回忆。另外，常有虚构，患者因为近记忆缺损，常捏造生动和详细的情节来弥补。其它认知功能和技能则保持相对完好。因此，患者可进行正常对话，显得较理智。

（四）其它

器质性精神障碍还有与功能性精神障碍相类似的表现，如幻觉妄想、抑郁焦虑情绪、行为问题、睡眠障碍、人格改变等。

第二节脑器质性精神障碍

一、阿尔茨海默病

阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑（senile plaques，SP），神经原纤维缠结（neurofibrillary tangles， NFT）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆（presenile dementia），多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。

（一）流行病

AD的发病率与年龄呈正相关，女性多于男性。20世纪80年代以来世界各国有关痴呆患病率的流行病学调查数据比较接近，65岁以上的老年人中痴呆的患病率约为5％。患病率随着年龄增加而增加，80岁以上的患病率可达20％以上。痴呆患者尸解研究表明，50％～70％为AD。65岁以上的老年人中，AD的年发病率约为1％。AD的发病危险因素包括：年老、痴呆家族史、21-三体综合征家族史、脑外伤史、抑郁症史、低教育水平等。

（二）病因和发病机制

1．AD的神经病理? 脑重量常减轻，可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩大。SP和NFT大量出现于大脑皮层中，是诊断AD的两个主要依据。

（1）大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉样蛋白（αβ），它是β淀粉样蛋白前体（APP）的一个片段。正常老人脑内也可出现SP，但数量比AD患者明显为少。

（2）大脑皮质、海马及皮质下神经元存在大量NFT。NFT是由双股螺旋丝（paired helical filaments，PHF）构成的。主要成分是高度磷酸化的tau蛋白。

2．神经化学? AD患者脑部乙酰胆碱（Ach）明显缺乏，乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性降低，特别是海马和颞叶皮质部位。此外，AD患者脑中亦有其它神经递质的减少，包括去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）、谷氨酸（Glutamate）等。

3．AD的分子遗传学? 已发现AD发病与遗传因素有关。有痴呆家族史者，其患病率为普通人群的3倍。近年发现，三种早发型家族性常染色体显性遗传（familial autosomal dominant，FAD）的AD致病基因，分别位于21号染色体、14号染色体和1号染色体，包括21号染色体上的APP基因，14号染色体上的早老素1基因（PS1）及1号染色体上的早老素2基因（PS2）。但需注意，此类FAD的痴呆病人，只占所有AD患者的2％左右。此外，载脂蛋白E（apoE）基因是老年型AD的重要危险基因。APOE基因位于19号染色体，在人群中有3种常见亚型，即ε2、ε3和ε4。ε3最普遍，ε4次之，而ε2则最少。有apoE ε4等位基因者，患AD的风险增加，并可使发病年龄提前。但并非所有带apoE ε4等位基因的人都会患上AD，亦有许多AD患者是没有ε4等位基因的。国内亦有多个报道证实apoE ε4是晚发型AD的危险因素之一。

（三）临床表现

AD通常起病隐匿，为持续性、进行性病程，无缓解，由发病至死亡平均病程约8～10年，但也有些患者病程可持续15年或以上。AD的临床症状分为两方面，即认知功能减退症状和非认知性精神症状。认知功能障碍可参考痴呆部分。常伴有高级皮层功能受损，如失语、失认或失用和非认知性精神症状，根据疾病的发展和认知功能缺损的严重程度，可分为轻度、中度和重度。

1．轻度? 近记忆障碍常为首发及最明显症状，如经常失落物品，忘记重要的约会及已许诺的事，记不住新来同事的姓名；学习新事物困难，看书读报后不能回忆其中的内容。常有时间定向障碍，患者记不清具体的年月日。计算能力减退，很难完成简单的计算，如100 减7、再减7的连续运算。思维迟缓，思考问题困难，特别是对新的事物表现出茫然难解。早期患者对自己记忆问题有一定的自知力，并力求弥补和掩饰，例如经常作记录，避免因记忆缺陷对工作和生活带来不良影响，可伴有轻度的焦虑和抑郁。随着记忆力和判断力减退，患者对较复杂之工作不能胜任，例如妥善的管理钱财和为家人准备膳食。尚能完成已熟悉的日常事务或家务。患者的个人生活基本能自理。

人格改变往往出现在疾病的早期，病人变得缺乏主动性，活动减少，孤独，自私，对周围环境兴趣减少，对周围人较为冷淡，甚至对亲人漠不关心，情绪不稳，易激惹。对新的环境难以适应。

2．中度? 到此阶段，患者不能独自生活。表现为日益严重的记忆障碍，用过的物品随手即忘，日常用品丢三落四，甚至遗失贵重物品。刚发生的事情也遗忘。忘记自己的家庭住址及亲友的姓名，但尚能记住自己的名字。有时因记忆减退而出现错构和虚构。远记忆力也受损，不能回忆自己的工作经历，甚至不知道自己的出生年月。除有时间定向障碍外，地点定向也出现障碍，容易迷路走失。甚至不能分辨地点，如学校或医院。言语功能障碍明显，讲话无序，内容空洞，不能列出同类物品的名称；继之，出现命名不能，在命名测验中对少见物品的命名能力丧失，随后对常见物品的命名亦困难。失认以面容认识不能最常见，不认识自己的亲人和朋友，甚至不认识镜子中自己的影像。失用表现为不能正确地以手势表达，无法做出连续的动作，如刷牙动作。患者已不能工作、难以完成家务劳动，甚至洗漱、穿衣等基本的生活料理也需家人督促或帮助。

患者的精神和行为障碍也比较突出，情绪波动不稳；或因找不到自己放置的物品，而怀疑被他人偷窃，或因强烈的嫉妒心而怀疑配偶不贞；可伴有片段的幻觉；睡眠障碍，部分患者白天思睡、夜间不宁。行为紊乱，常拾捡破烂、藏污纳垢；乱拿他人之物；亦可表现本能活动亢进，当众裸体，有时出现攻击行为。

3．重度? 记忆力、思维及其他认知功能皆严重受损。忘记自己的姓名和年龄，不认识亲人。语言表达能力进一步退化，患者只有自发言语，内容单调或反复发出不可理解的声音，最终丧失语言功能。患者活动逐渐减少，并逐渐丧失行走能力，甚至不能站立，最终只能终日卧床，大、小便失禁。晚期患者可出现原始反射如强握、吸吮反射等。最明显的神经系统体征是肌张力增高，肢体屈曲。

病程呈进行性，一般经历8～10年左右，罕见自发缓解或自愈，最后发展为严重痴呆，常因褥疮、骨折、肺炎、营养不良等继发躯体疾病或衰竭而死亡。

（四）诊断与鉴别诊断

AD患者的脑电图变化无特异性。CT、MRI检查显示皮质性脑萎缩和脑室扩大，伴脑沟裂增宽。由于很多正常老人及其它疾病同样可出现脑萎缩现象，且部分AD患者并没有明显的脑萎缩。所以不可只凭脑萎缩诊断AD。SPECT和正电子发射断层成像（PET）可显示AD的顶-颞叶联络皮质有明显的代谢紊乱，额叶亦可能有此现象。

AD病因未明，目前诊断首先主要根据临床表现做出痴呆的诊断，然后对病史、病程的特点、体格检查及神经系统检查、心理测查与辅助检查的资料进行综合分析，排除其它原因引起的痴呆，才能诊断为AD。在我国，心理测查包括一些国际性的测试工具。最常用的有简易智能状态检查（Mini Mental State Examination，MMSE），是一个非常简单的测试工具。此外，阿尔茨海默病评定量表（Alzheimer's Disease Assessment Scale，ADAS）亦是国际通用的测试工具。在鉴别诊断方面，应注意与血管性、维生素B缺乏、恶性贫血、神经梅毒、正常压力脑积水、脑肿瘤以及其它脑原发性退行性病变如匹克（Pick）病和帕金森病所引起的痴呆相鉴别。此外，亦要注意与抑郁症导致之假性痴呆及谵妄之鉴别。可参考前段痴呆之诊断部分。

【典型病例】

女，72岁，汉族，已婚，中学文化程度，退休

主诉：进行性记忆和生活自理能力下降2年

现病史：2年前开始出现记忆力问题。初时表现为记不住客人的名字，记不住看过的新闻等。记忆下降逐渐明显，以至重复购买相同的食品，烧水忘了关火以至将水壶烧干，并发展到遗失贵重物品包括钱包和存折等。2月前上街，出现找不到回家的路，以至家人四处寻找。过去注意仪表，病后却懒于洗澡换衣，最近连吃饭也要家人督促。

精神检查：神清欠合作，衣貌欠整洁，有纽扣扣错。多问少答，回答简单或错误。记忆力检查提示近记忆很差，如不能回忆早餐内容等。未发现典型的幻觉、妄想及抑郁、焦虑情绪等，但情感反应较简单、冷漠。

家族史：患者母亲高龄时也有类似症状，但未经诊断和治疗。

个人史和过去史：无特殊。

实验室及特殊检查：各项生化指标无阳性发现。CT发现皮质性脑萎缩和脑室扩大。

诊断：阿尔茨海默病

（五）治疗

AD治疗包括药物治疗与非药物治疗。非药物治疗及精神症状的药物治疗可参阅本章第一节和有关章节。

认知功能障碍的药物治疗较多， 但临床疗效均不确切。AD患者大脑的胆碱乙酰基转移酶（ChAT）和乙酰胆碱酯酶（AchE）活性比常人降低。有证据显示这类神经生化改变与AD患者的记忆损害有关系，所以AchE 抑制剂可改善患者的记忆障碍。此类药物如多那培佐（donepezil）（商品名为安理申Aricept），副作用较少，并无明显肝功能异常。约1/3的AD患者治疗有效，可使认知功能改善，但不能痊愈。胆碱酯酶抑制剂石杉碱-甲（huperzine A）也能改善患者的记忆，副作用较少。

此外，维生素E 有抗氧化作用，对AD患者病情亦有帮助。

Box 5-1 一项有关修女的研究：早年语言能力与晚年认知功能及阿尔茨海默病的关系

以美国肯塔基大学Snowdon为首的一些学者，在1996年发表了一项有趣的研究，该研究旨在明确早年语言能力与老年认知功能及阿尔茨海默病的发生有无关系。研究在90年代初美国Milwaukee等地的修道院中进行，共有93位年龄在75到95岁之间的修女参加了研究。研究一方面根据58年以前，也就是这些修女约在22岁左右写的自传对修女的语言能力（思想深度和语法难度）进行判断。另一方面对这些修女的认知功能进行了检测。随访共有14位修女于后来去世，去世时她们的年龄在79岁到96岁之间，研究者对这些去世的修女进行了尸解与神经病理学的检测。结果发现：早年思想深度和语法难度与晚年认知功能呈正相关，尤以思想深度为著。更让人惊奇的是：在14位去世的修女中，早年思想深度低的修女，经神经病理学的检测发现均患有阿尔茨海默病；而早年思想深度高的修女无一罹患阿尔茨海默病。通过此项研究发现早年语言能力低可能是晚年罹患阿尔茨海默病及认知功能差的一个危险因素。

二、血管性痴呆

血管性痴呆（vascular dementia，VD）是指由于脑血管病变导致的痴呆。过去曾称为多发性梗死型痴呆（multi-infarct dementia），近年来病理形态学研究发现，除了多发性脑梗死性病变外还有其它脑血管病变，故现已改称为血管性痴呆。

VD发病率与年龄有关，男性多于女性。导致VD的危险因素尚不清楚，但通常认为与卒中的危险因素类似，如高血压、冠状动脉疾病、房颤、糖尿病、高血脂、吸烟、高龄、既往卒中史等。

（一）临床表现

临床表现可参阅第一节。与AD比较，VD的起病相对较急，病程可呈阶梯式恶化且波动较大。VD较多出现夜间精神紊乱，人格改变较少见，早期自知力存在，可伴发抑郁、情绪不稳和情感失控等症状。患者有卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）的病史或有脑血管障碍危险因素病史，体格检查可有局灶性神经系统症状和体征。VD认知功能缺损通常较局限，记忆缺损可能不太严重。

（二）预防与治疗

对VD危险因素的预防和治疗可减少VD的发病率。治疗能防止VD患者病情继续恶化，有时可改善部份患者的病情。

首先要控制血压和其他危险因素如高血脂、糖尿病、吸烟、酗酒和肥胖等，注意其他危险因素如房颤和颈动脉狭窄等，华法林（warfarin）可减少卒中伴房颤的危险性。既往有TIA或非出血性疾病致卒中史的患者，使用抗血小板聚集疗法可减少发病的危险性，可使用小剂量阿司匹林（aspirin）。在卒中或TIA患者伴发严重的颈动脉狭窄时，颈动脉内膜切除术是有效的治疗方法。

目前还没有特效药治疗VD。药物如血管舒张剂（如氢化麦角碱）、长春花生物碱、脑代谢药、银杏叶制剂，神经保护剂、钙通道阻滞剂（钙拮抗剂）和N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂在临床上的疗效都不甚肯定。此外，对伴发精神症状和行为障碍者应给予相应的治疗。

三、颅脑外伤所致的精神障碍

颅脑外伤甚为常见，虽然医疗服务的迅速发展已大大降低了颅脑外伤的死亡率，但外伤后精神障碍依然十分普遍。

（一）临床表现

1．急性精神障碍

（1）意识障碍：头部外伤轻微者意识障碍较短暂，可持续数秒至数十分钟不等。严重受创者若丧失意识时间超过数小时，完全康复的机会可能降低。

（2）脑外伤后急性障碍：昏迷病人会经过一段意识模糊和智能下降的阶段，才能完全恢复正常，这类情况亦称外伤后精神混乱状态（post-traumatic confusional state）。除智能障碍外，还可表现易疲劳与精神萎靡或行为冲动，亦可出现谵妄状态。

（3）记忆障碍：脑外伤后遗忘（post-traumatic amnesia， 简称PTA）是一种顺行性遗忘，病人对脑外伤当时及其后一段时间的经历发生遗忘。通常由数分钟至数星期不等。PTA的长度可作为临床评估脑外伤严重程度的一个指标，即PTA愈长，脑损伤便愈严重。

逆行性遗忘是指病人忘掉受伤前一段时间的经历。它的长度是指由受伤一刻开始，直至受伤前最后一件能清晰回忆的事情为止。遗忘的时间常只有数秒至数分钟，但伤势严重的病人，逆行性遗忘便可达数天甚至数周或更长。

时区和日界线

1.当北京时间2008年8月8日20时第29届夏季奥运会正式开幕的时候，美国纽约的时间是（）

A.8月7日13时B.8月8日13时

C.8月8日7时D.8月7日7时

2.家住上海的小亮和在纽约的姨妈互通电话.

小亮：姨妈，晚上好！

姨妈：小亮，早上好！

小亮：姨妈，看看你的表，现在是什么时间？

姨妈：4月30日晚上9点整.

在小亮的姨妈看表时，北京是（）

A.4月30日晚上B.5月1日白天

C.4月30日白天

答案1.C2.B日界线 国际规定的日期变更线。

现在公认的与东、西经一百八十度经线重叠的“国际日期变更线”，是以“格林尼治时间”为标准的日期变更线。“格林尼治时间”是穿过英国伦敦郊区的格林威治天文台的零度经线的时间，国际上规定为“世界时”。一百八十度经线正好处于与它相对应的地球另一面。

以有经纬线的图为例，你先判断出中午12点所在的经线B度数，如果让你求地方时，你算出该地点A和12点经线B相差几度，相差1度就差4分钟。如果A在B的东侧，就12点+(相差的度数*4分钟）。A在B的西侧就就12点-(相差的度数*4分钟）。比较有深度的一道题

2009年3月1日16：13（北京时间），一架飞机从日界线自西向东飞过，那么飞机上现在的时间应该是（ ）。

你要耐心的把题看懂，直到明白它在问什么

解析：答案是2月28日20：13。你先这样想，北京在东八区，而飞机在日界线的西边，这里就要非常注意，日界线的西边不是西12区，而是东12区。因为你面对的不是0度经线，是180度经线，所以是反着的。那么现在东12区就是 16：13+4小时=20：13。

先弄清上面的，然后看下题目，它说自西向东飞过，也就是从东12区飞到西12区，那么就要减一天，应为东边永远比西边早。刚好在东西交界，所以正好差一天。这样子的话飞机飞过后时间应为3月1日20：13减1天=2月28日20：13（2009年非润年，所以2月无29号）

可能我讲的有些地方不够清楚，不过如果你真的弄懂了这道题，那么我相信你对这块知识的掌握程度会有所提高。祝你成功

以上纯属是我个人解题思路，如有抄袭，恕不原谅。家住上海的小亮和在纽约的姨妈互通电话.

小亮：姨妈，晚上好！

姨妈：小亮，早上好！

小亮：姨妈，看看你的表，现在是什么时间？

姨妈：4月30日晚上9点整.

在小亮的姨妈看表时，北京是（B ）

A.4月30日晚上B.5月1日白天

C.4月30日白天地球总是自西向东自转，东边总比西边先看到太阳，东边的时间也总比西边的早。东边时刻与西边时刻的差值不仅要以时计，而且还要以分和秒来计算，这给人们的日常生活和工作都带来许多不便。

为了克服时间上的混乱，1884年在华盛顿召开的一次国际j径度会议上，规定将全球划分为24个时区。它们是中时区（零时区）、东1-12区，西1-12区。每个时区横跨经度15度，时间正好是1小时。最后的东、西第12区各跨经度7.5度，以东、西经180度为界。每个时区的中央经线上的时间就是这个时区内统一采用的时间，称为区时。相邻两个时区的时间相差1小时。例如，我国东8区的时间总比泰国东7区的时间早1小时，而比日本东9区的时间晚1小时。因此，出国旅行的人，必须随时调整自己的手表，才能和当地时间相一致。凡向西走，每过一个时区，就要把表向前拨1小时(比如2点拨到1点)；凡向东走，每过一个时区，就要把表向后拨1小时（比如1点拨到2点）。

实际上，世界上不少国家和地区都不严格按时区来计算时间。为了在全国范围内采用统一的时间，一般都把某一个时区的时间作为全国统一采用的时间。例如，我国把首都北京所在的东8区的时间作为全国统一的时间，称为北京时间。又例如，英国、法国、荷兰和比利时等国，虽地处中时区，但为了和欧洲大多数国家时间相一致，则采用东1区的时间。

关于时差的思考：

1.时差的由来？

各国的时间使用地方时，没有统一换算方法，给交通和通讯带来不便。（时差的意识在此前就有，只是没有形成完善制度）为了统一，世界采取了时差制度并且遵循此制度，各国时间历法都以此制度为基础。

2.为什么是24个时区？

和一天的24小时对应。即满足24小时回到原点，24时区覆盖全球。

3.为什么有零点时区？

用坐标轴的原理解释，便于用加减法则进行时差计算。

4.东12和西12为什么只有其它时区一半大小？

为满足24时区和零时区的存在。

5.不同时区的时间计算？

同减异加，东加西减

“同”指同在东时区或同在西时区，则两时区相减，（例如东八区和东五区都在东时区，则8－5＝3。）“异”则相反。

遵循一张零时区居中的世界地图，所求时区在已知时区东边则同减异加的结果加上已知时区的时间。否则为减。

[编辑本段]中国跨越5个时区

中国共分五个时区：

(1)中原时区：以东经120度为中央子午线。

(2)陇蜀时区：以东经105度为中央子午线。

(3)新藏时区：以东经90度为中央子午线。

(4)昆仑时区：以东经75(82.5)度为中央子午线。

(5)长白时区：以东经135(127.5)度为中央子午线。

时区 将地球表面按经线划分的24个区域。当我们在上海看到太阳升起时，居住新加坡的人要再过半小时才能看到太阳升起。而远在英国伦敦的居民则还在睡梦中，要再过8小时才能见到太阳呢。世界各 地的人们，在生活和工作中如果各自采用当地的时间， 对于日常生活、交通等会带来许许多多的不便和困难。为了照顾到各地区的使用方便，又使其他地方的人容易将本地的时间换算到别的地方时间上去。有关国际会议决定将地球表面按经线从南到北，划成一个个区域，并且规定相邻区域的时间相差1小时。在同一区域内的东端和西端的人看到太阳升起的时间最多相差不过1小时。当人们跨过一个区域，就将自己的时钟校正1小时（向西减1小时，向东加1小时），跨过几个区域就加或减几小时。这样使用起来就很方便。现今全球共分为24个时区。由于实用上常常1个国家，或1个省份同时跨着 2个或更多时区，为了照顾到行政上的方便，常将1个国家或 1个省份划在一起。所以时区并不严格按南北直线来划分， 而是按自然条件来划分。例如，我国幅员宽广，差不多跨5个时区，但实际上在只用东八时区的标准时即北京时间为准。

[编辑本段]各个时区的经度范围及中央经度线（授时线）

所在时区 时区经度范围 授时经度线

零时区 7.5°W～7.5°E 0°

东一区 7.5°E～22.5°E 15°E

东二区 22.5°E～37.5°E 30°E

东三区 37.5°E～52.5°E 45°E

东四区 52.5°E～67.5°E 60°E

东五区 67.5°E～82.5°E 75°E

东六区 82.5°E～97.5°E 90°E

东七区 97.5°E～112.5°E 105°E

东八区 112.5°E～127.5°E 120°E

东九区 127.5°E～142.5°E 135°E

东十区 142.5°E～157.5°E 150°E

东十一区 157.5°E～172.5°E 165°E

东十二区 172.5°E～180° 180°

西十二区 180°W～172.5°W 180°

西十一区 172.5°W～157.5°W 165°W

西十区 157.5°W～142.5°W 150°W

西九区 142.5°W～127.5°W 135°W

西八区 127.5°W～112.5°W 120°W

西七区 112.5°W～97.5°W 105°W

西六区 97.5°W～82.5°W 90°W

西五区 82.5°W～67.5°W 75°W

西四区 67.5°W～52.5°W 60°W

西三区 52.5°W～37.5°W 45°W

西二区 37.5°W～22.5°W 30°W

西一区 22.5°W～7.5°W 15°W

[编辑本段]时区缩写

时区 与 UTC 的偏移量 描述

NZDT +13:00 新西兰夏时制

IDLE +12:00 国际日期变更线，东边

NZST +12:00 新西兰标准时间

NZT +12:00 新西兰时间

AESST +11:00 澳大利亚东部标准夏时制

ACSST +10:30 中澳大利亚标准夏时制

CADT +10:30 中澳大利亚夏时制

SADT +10:30 南澳大利亚夏时制

AEST +10:00 澳大利亚东部标准时间

EAST +10:00 东澳大利亚标准时间

GST +10:00 关岛标准时间，俄罗斯时区 9

LIGT +10:00 澳大利亚墨尔本

SAST +09:30 南澳大利亚标准时间

CAST +09:30 中澳大利亚标准时间

AWSST +09:00 澳大利亚西部标准夏时制

JST +09:00 日本标准时间，（俄罗斯时区 8）

KST +09:00 韩国标准时间

MHT +09:00 Kwajalein Time

WDT +09:00 西澳大利亚夏时制

MT +08:30 毛里求斯(moluccas)时间（？）

AWST +08:00 澳大利亚西部标准时间

CCT +08:00 中国沿海时间

WADT +08:00 西澳大利亚夏时制

WST +08:00 西澳大利亚标准时间

JT +07:30 爪哇时间

ALMST +07:00 Almaty 夏令时

WAST +07:00 西澳大利亚标准时间

CXT +07:00 Christmas (复活节？)岛时间

MMT +06:30 Myannar 时间

ALMT +06:00 Almaty 时间

MAWT +06:00 Mawson (Antarctica) Time

IOT +05:00 印度 Chagos 时间

MVT +05:00 Maldives (?)岛时间

TFT +05:00 Kerguelen 时间

AFT +04:30 阿富汗时间

EAST +04:00 Antananarivo Summer Time

MUT +04:00 Mauritius Island Time

RET +04:00 Reunion Island Time

SCT +04:00 Mahe Island Time

IRT, IT +03:30 伊朗时间

EAT +03:00 Antananarivo, Comoro Time

BT +03:00 巴格达时间

EETDST +03:00 东欧夏时制

HMT +03:00 Hellas Mediterranean Time (?)

BDST +02:00 British Double Standard Time

CEST +02:00 中欧夏令时

CETDST +02:00 中欧夏时制

EET +02:00 东欧，（俄国时区 1）

FWT +02:00 法国冬时制

IST +02:00 以色列标准时间

MEST +02:00 中欧夏时制

METDST +02:00 中欧白昼时间

SST +02:00 瑞典夏时制

BST +01:00 英国夏时制

CET +01:00 中欧时间

DNT +01:00 Dansk Normal Tid

FST +01:00 法国夏时制

MET +01:00 中欧时间

MEWT +01:00 中欧冬时制

MEZ +01:00 Mitteleurop溟sche Zeit

NOR +01:00 挪威标准时间

SET +01:00 Seychelles Time（？）

SWT +01:00 瑞典冬时制

WETDST +01:00 西欧光照利用时间（夏时制）

GMT 0:00 格林威治标准时间

UT +00:00 全球时间

UTC +00:00 校准的全球时间

z +00:00 和 UTC 相同

ZULU +00:00 和 UTC 相同

WET +00:00 西欧

WAT -01:00 西非时间

FNST -01:00 Fernando de Noronha 夏令时

FNT -02:00 Fernando de Noronha 时间

BRST -02:00 Brasilia 夏令时

NDT -02:30 纽芬兰（Newfoundland）白昼时间

ADT -03:00 大西洋白昼时间

AWT -03:00 (未知)

BRT -03:00 Brasilia 时间

NFT -03:30 纽芬兰（Newfoundland）标准时间

NST -03:30 纽芬兰（Newfoundland）标准时间

AST -04:00 大西洋标准时间（加拿大）

ACST -04:00 Atlantic/Porto Acre 夏令时

ACT -05:00 Atlantic/Porto Acre 标准时间

EDT -04:00 东部白昼时间

CDT -05:00 中部白昼时间

EST -05:00 东部标准时间

CST -06:00 中部标准时间

MDT -06:00 山区白昼时间（译注：Mountain Daylight Time那位知道怎么译？）

MST -07:00 山区标准时间

PDT -07:00 太平洋白昼时间

AKDT -08:00 阿拉斯加白昼时间

PST -08:00 太平洋标准时间

YDT -08:00 Yukon 白昼时间

AKST -09:00 阿拉斯加标准时间

HDT -09:00 夏威仪/阿拉斯加白昼时间

YST -09:00 Yukon 标准时

MART -09:30 马克萨司群岛时间

AHST -10:00 夏威夷-阿拉斯加标准时间

HST -10:00 夏威夷标准时间

CAT -10:00 中阿拉斯加时间

NT -11:00 州时间（Nome Time）

IDLW -12:00 国际日期变更线，西边

澳大利亚时区. 澳大利亚时区名和南北美常用的时区名之间有三个冲突： ACST，CST，和 EST。

澳大利亚时区缩写

时区 与 UTC 的偏移量 描述

ACST +09:30 中澳大利亚标准时间

CST +10:30 澳大利亚中部标准时间

EST +10:00 澳大利亚东部标准时间

SAT +09:30 南澳大利亚标准时间